Czym jest stwardnienie rozsiane?
Stwardnienie rozsiane (SM) jest zaburzeniem, które powoduje atak systemu nerwowego na centralny układ nerwowy. Uważa się raczej za zaburzenie z udziałem układu odpornościowego niż zaburzenie autoimmunologiczne. Dzieje się tak, ponieważ nie wiadomo dokładnie, na jaką substancję działają komórki odpornościowe organizmu, kiedy zaczynają wchodzić w tryb ataku. Eksperci sądzą, że czynniki środowiskowe mogą wywoływać SM u ludzi, którzy są genetycznie podatni na tę chorobę.
Układ odpornościowy zaczyna atakować mielinę wewnątrz centralnego układu nerwowego. Mielina jest substancją tłuszczową, która pokrywa włókna nerwowe mózgu i rdzenia kręgowego. Izoluje nerwy i pomaga przyspieszyć przewodzenie impulsów elektrycznych wzdłuż rdzenia kręgowego do iz mózgu. Gdy układ odpornościowy rozpocznie atak, zjada tę powłokę mielinową. To zakłóca sygnały z mózgu do reszty ciała.
Twoje pięć zmysłów, kontrola mięśni i procesy myślowe zależą od transmisji sygnałów nerwowych. Kiedy MS zaburza te szlaki, może wystąpić wiele objawów. W zależności od miejsca uszkodzenia, osoba ze stwardnieniem rozsianym może odczuwać drętwienie, paraliż lub upośledzenie poznawcze. Typowe objawy obejmują ból, utratę wzroku lub problemy z funkcjonowaniem jelit i pęcherza.
Rodzaje MS
Zwykle osoba z SM doświadcza jednego z czterech stadiów choroby zwanych kursami, które obejmują:
- Klinicznie izolowany zespół (CIS) jest najcięższym przebiegiem SM i ma nieco łagodniejszą charakterystykę ze stwardnieniem rozsianym, ale nie jest technicznie stwardnieniem rozsianym. Ludzie z CIS mogą lub mogą rozwinąć SM.
- Zwrotowo-remisyjny stwardnienie rozsiane (RRMS) jest najczęstszym przebiegiem choroby stwardnienia rozsianego. Charakteryzuje się nowymi lub nasilającymi się objawami neurologicznymi choroby, czasami z nawrotami i remisjami.
- Pierwotnie postępujące stwardnienie rozsiane (PPMS) jest cięższe niż RRMS i charakteryzuje się pogorszeniem funkcji neurologicznej bez nawrotów i remisji
- Wtórnie postępujące MS (SPMS) postępuje zgodnie z przebiegiem SM rzutowo-nawracającym, co oznacza, że większość osób z rozpoznaniem RRMS rozwija SPMS.
Cele leczenia
Zatrzymanie lub spowolnienie układu odpornościowego przed atakowaniem mieliny było głównym celem terapii SM od czasu pierwszego leczenia, które pojawiło się na rynku w 1993 roku. Wszystkie leki zatwierdzone przez FDA zostały zaprojektowane w celu spowolnienia tempa nawrotu i akumulacji niepełnosprawności. Żadne z nich nie może cofnąć blizny, która występuje z powodu stwardnienia rozsianego. Jeśli uszkodzenie mieliny jest wystarczająco poważne, niepełnosprawność może stać się trwała.
Odbudowa mieliny
Organizm próbuje samodzielnie naprawić uszkodzenie za pomocą komórek zwanych oligodendrocytami, aby odrosnąć mielinę. Na początku choroby proces naprawy może przywrócić większość, jeśli nie wszystkie, funkcji nerwów. Z biegiem czasu staje się ona jednak mniej wydajna i montuje się niepełnosprawność.
Dlaczego więc ten proces regeneracji mieliny ostatecznie kończy się niepowodzeniem w SM? Według naukowców z Weill Cornell Medical College, ciało opiera się na równowadze sygnałów włączania i wyłączania w procesach biologicznych, takich jak remielinizacja. W SM naukowcy sądzą, że sygnały hamują naprawę mieliny. Sygnały wyłączone ostrzegają cię, że środowisko jest zbyt wrogie dla wzrostu. Procesy zapalne w pracy w MS powodują te sygnały ostrzegawcze.
Obecne badania
Celem większości badań nad SM jest znalezienie sposobu naprawy funkcji mieliny i przywracania. Remieelination może skutecznie odwrócić niepełnosprawność, gdy uznano ją za trwałą. Naukowcy na całym świecie pracują nad tym celem.
Naukowcy z Case Western Reserve School of Medicine odkryli niedawno, jak zmienić zwykłe komórki skóry w oligodendrogleje. Są to komórki, które mogą odrastać mielinę i odwracać uszkodzenia, które występują z powodu chorób takich jak stwardnienie rozsiane. W procesie znanym jako "przeprogramowanie komórkowe" naukowcy ponownie zredukowali białka w komórkach skóry, aby stać się prekursorami komórek oligodendrocytów. Zespół badawczy był w stanie szybko wyhodować miliardy tych komórek. Odkrycie to pomoże naukowcom zamienić łatwo obfitą komórkę w blok strukturalny do odrastania mieliny.
Niedawno zatwierdzono nowy lek o nazwie fingolimod (Gilenya) dla osób z RRMS. Działa poprzez zapobieganie neuro-zapaleniu, ale także wydaje się być w stanie pomóc ludziom poprzez bezpośrednie wzmocnienie regeneracji nerwów i remielinizacji. Działa poprzez hamowanie działania pewnego enzymu, który tworzy kwas tłuszczowy, który uszkadza mielinę. Jedno z badań wykazało, że Fingolimod może pobudzać regenerację nerwów, zmniejszać stan zapalny nerwów i poprawiać grubość mieliny.
Kontynuowane są również inne działania mające na celu odrastanie mieliny. Badacze z Niemiec znajdują się na wczesnym etapie eksperymentowania z ludzkim hormonem wzrostu, aby zachęcić do produkcji mieliny. Ich wstępne wyniki są obiecujące, ale konieczne są dalsze badania.
Odwracanie niepełnosprawności
Badania nad remielinizacją MS znajdują się na krawędzi ekscytujących przełomów. Naukowcy z całego świata koncentrują swoje wysiłki na nowych sposobach rozwiązania tego problemu. Niektórzy próbują kontrolować procesy zapalne i ponownie włączają przełączniki. Inni przeprogramowują komórki tak, aby stały się oligodendrocytami. Wysiłki te przybliżają naukowców do pomocy ludziom ze stwardnieniem rozsianym. Na przykład, regeneracja osłonki mielinowej nerwu może pozwolić ludziom ze stwardnieniem rozsianym, którzy nie mogą chodzić, by znowu chodzić.
